Astma og Allergi

Astma og Allergi Sensitivity

Ifølge Wikipedia, er en allergi en lidelse av immunsystemet ofte også referert til som atopi. Allergiske reaksjoner oppstår til normalt ufarlige miljømessige stoffer kjent som allergener, og disse reaksjonene er ervervet, forutsigbare, og rask. Strengt, er allergi en av fire former for overfølsomhet og kalles type I (eller umiddelbar) overfølsomhet. Det er preget av overdreven aktivering av visse hvite blodlegemer kalt mastceller og basofile av en type antistoff som kalles IgE, som resulterer i en ekstrem inflammatorisk respons. Vanlige allergiske reaksjoner inkluderer eksem, elveblest, høysnue, astma angrep, matallergi, og reaksjoner på giften stikkende insekter som veps og bier.

Milde allergier som høysnue er svært utbredt i den menneskelige befolkning og forårsake symptomer som allergisk konjunktivitt, kløe, og rennende nese. Allergi kan spille en viktig rolle i forhold som astma. Hos noen mennesker kan alvorlige allergier til miljø-eller kosttilskudd allergener eller medisiner resultere i livstruende anafylaktiske reaksjoner og fare for død.

En rekke tester nå eksisterer for å diagnostisere allergiske tilstander, og disse inkluderer testing huden for tiltak mot kjente allergener eller analysere blodet for tilstedeværelse og nivåer av allergen-spesifikk IgE. Behandlinger for allergi er allergen unngåelse, bruk av anti-histaminer, steroider eller andre orale medisiner, immunterapi å desensitize responsen på allergen, og målrettet terapi.

Den medisinske spesialitet opptatt med allergi er allergology.

Klassifisering og historie

Begrepet "allergi" ble opprinnelig introdusert i 1906 av Wiens barnelegen Clemens von Pirquet, etter at han bemerket at noen av hans pasienter var overfølsom mot normalt harmløse enheter som for eksempel støv, pollen, eller visse matvarer. Pirquet kalte dette fenomenet "allergi" fra de gamle greske ord??? Allos betyr "annen" og??? ergon som betyr "arbeid". [3] Historisk ble alle former for overfølsomhet klassifisert som allergi, og alle ble antatt å være forårsaket av en feil aktivering av immunsystemet. Senere ble det klart at flere ulike sykdomsmekanismer ble involvert, med felles kobling til en unormal aktivering av immunsystemet. I 1963 ble en ny klassifisering ordningen designet av Philip Gell og Robin Coombs som beskrev fire typer overfølsomhetsreaksjoner, kjent som Type I til type IV hypersensitivitet. Med denne nye klassifiseringen, ble ordet "allergi" begrenset til å skrive jeg overfølsom (også kalt umiddelbar overfølsomhet), som er karakterisert som raskt utvikler reaksjoner.

Et stort gjennombrudd i forståelsen av de mekanismer allergi var oppdagelsen av antistoff klassen merket immunoglobulin E (IgE) - Kimishige Ishizaka og medarbeidere var de første til å isolere og beskrive IgE i 1960.

Tegn og symptomer

Vanlige symptomer på allergi påvirkes orgel

Symptom

Nese hevelse av neseslimhinnen (allergisk rhinitt)
Bihuler allergisk bihulebetennelse
Øyne rødhet og kløe i conjunctiva (allergisk konjunktivitt)
Airways Nysing, hoste, bronkokonstriksjon, tungpustethet og dyspné, iblant outright anfall av astma, i alvorlige tilfeller luftveiene constricts grunn til hevelse kjent som angioødem
Ører metthetsfølelse, muligens smerte, og nedsatt hørsel på grunn av mangel på øretrompet drenering.
Hudutslett, som for eksempel eksem og elveblest (urtikaria)
Fordøyelseskanalen magesmerter, oppblåsthet, oppkast, diaré

Mange allergener som for eksempel støv eller pollen er luftbårne partikler. I disse tilfellene symptomene oppstår i områder i kontakt med luft, slik som øyne, nese og lunger. For eksempel, forårsaker allergisk rhinitt, også kjent som høy feber, irritasjon i nese, nysing og kløe og rødhet i øynene. Inhalerte allergener kan også føre til astmatiske symptomer, forårsaket av innsnevring av luftveiene (bronkokonstriksjon) og økt produksjon av slim i lungene, kortpustethet (åndenød), hoste og tungpustethet.

Bortsett fra disse omgivelsene allergener, kan allergiske reaksjoner skyldes matvarer, insektstikk og reaksjoner på medisiner som aspirin og antibiotika som penicillin. Symptomer på matvareallergi inkluderer magesmerter, oppblåsthet, oppkast, diaré, kløende hud, og hevelse i huden under elveblest. Matvareallergi sjelden forårsake luftveisproblemer (astma) reaksjoner, eller rhinitt [8] insektstikk, antibiotika og visse legemidler produsere en systemisk allergisk reaksjon som kalles også anafylaksi,. Flere organsystemer kan rammes, inkludert fordøyelsessystemet, luftveiene , og sirkulasjonssystemet. Avhengig av graden av alvorlighet, kan det føre til hudreaksjoner, bronkokonstriksjon, ødem, hypotensjon, koma og død. Denne typen reaksjon kan utløses plutselig, eller utbruddet kan bli forsinket. Alvorlighetsgraden av denne type allergisk reaksjon krever ofte injeksjoner av adrenalin, noen ganger gjennom en enhet kjent som EpiPen eller Twinject auto-injektor. Naturen i anafylaksi er slik at reaksjonen kan synes å være avtagende, men kan oppstå gjennom en lengre periode.

Stoffer som kommer i kontakt med huden, slik som latex, er også vanlige årsaker til allergiske reaksjoner, kjent som kontaktdermatitt eller eksem. Hudallergier ofte føre til utslett eller hevelse og betennelse i huden, i det som kalles en "wheal og flare" reaksjon karakteristisk for elveblest og angioødem.

Årsak

Risikofaktorer for allergi kan plasseres i to generelle kategorier, nemlig vert og miljøfaktorer. Host faktorene omfatter arvelighet, kjønn, rase og alder, med arvelighet er langt den viktigste. Men det har vært nylige økninger i forekomsten av allergiske lidelser som ikke kan forklares av genetiske faktorer alene. Fire store miljømessige kandidater er endringer i eksponering for smittsomme sykdommer i tidlig barndom, miljøforurensning, allergen nivåene, og endring i kostholdet.

Genetisk grunnlag

Allergiske sykdommer er sterkt familiær: eneggede tvillinger har sannsynligvis de samme allergiske sykdommer ca 70% av tiden, det samme allergi forekommer om lag 40% av tiden i ikke-identiske tvillinger. Allergiske foreldre er mer sannsynlig å få allergiske barn, og deres allergi er sannsynlig å være mer alvorlig enn de fra ikke-allergiske foreldre. Noen allergier er imidlertid ikke konsekvent langs ættelister; foreldre som er allergiske for peanøtter kan ha barn som er allergiske for ragweed. Det synes som om sannsynligheten for å utvikle allergi er arvelig og knyttet til en uregelmessighet i immunsystemet, men den spesifikke allergenet er ikke.

Risikoen for allergisk sensitivisering og utvikling av allergi varierer med alder, med små barn mest utsatt. Flere studier har vist at IgE nivåene er høyest i barndommen og faller raskt mellom 10 og 30 år. Toppen Forekomsten av høysnue er høyest hos barn og unge voksne og forekomsten av astma er størst hos barn under 10 år. Samlet, gutter har en høyere risiko for å utvikle allergi enn jenter, men for enkelte sykdommer, nemlig astma hos unge voksne, kvinner er mer sannsynlig å bli berørt. Kjønnsforskjeller tendens til å avta i voksen alder. Etnisitet kan spille en rolle i noen allergier, har imidlertid rasemessige faktorer vært vanskelig å skille fra miljømessige påvirkninger og endringer på grunn migration.Interestingly, har det vært antydet at ulike genetiske loci er ansvarlig for astma, spesielt hos personer av europeisk, latinamerikansk Asiatiske og afrikanske opprinnelse.

Hygiene hypotese

Ifølge hygiene hypotesen, foreslått av David P. Strachan, blir allergiske sykdommer forårsaket av upassende immunologiske responser til ufarlige antigener drevet av en TH2-mediert immunrespons. Mange bakterier og virus framprovosere en TH1-mediert immunrespons, som nedregulerer Th2 respons. Den første foreslåtte virkningsmekanisme av hygiene hypotesen uttalt at utilstrekkelig stimulering av TH1 arm av immunsystemet fører til en overaktiv TH2 arm, som igjen førte til allergisk sykdom. Med andre ord, personer som bor i altfor sterilt miljø ikke utsettes for nok patogener for å holde immunforsvaret opptatt. Siden kroppen vår utviklet seg til å håndtere et visst nivå av slike patogener, når den ikke utsettes for dette nivået immunforsvaret vil angripe ufarlige antigener, og dermed normalt godartede mikrobielle objekter, som pollen, vil utløse en immunrespons.

Den hygiene hypotesen ble utviklet for å forklare den observasjon at høysnue og eksem, begge allergiske sykdommer, var mindre vanlig hos barn fra større familier, som var antakelig utsatt for mer smittestoffer gjennom sine søsken, enn hos barn fra familier med bare ett barn. Den hygiene hypotesen har blitt grundig undersøkt av immunologer og epidemiologer og har blitt en viktig teoretisk rammeverk for studier av allergiske lidelser. Den brukes til å forklare økningen i allergiske sykdommer som har blitt sett siden industrialiseringen, og den høyere forekomsten av allergiske sykdommer i mer utviklede land. Den hygiene hypotesen har nå utvidet til å omfatte eksponering for symbiotiske bakterier og parasitter som viktige modulatorer av immunsystemet utvikling, sammen med smittestoffer.

Epidemiologiske data støtter hygiene hypotesen. Studier har vist at ulike immunologiske og autoimmune sykdommer er mye mindre vanlig i den tredje verden enn den industrialiserte verden, og at innvandrere til den industrialiserte verden fra utviklingslandene i økende grad utvikle immunologiske lidelser i forhold til hvor lenge siden ankomst i den industrialiserte verden. Longitudinelle studier i den tredje verden demonstrere en økning i immunologiske sykdommer som et land blir mer velstående og, formodentlig, renere. Bruken av antibiotika i første leveår har blitt knyttet til astma og andre allergiske sykdommer. Bruken av antibakterielle vaskemidler har også vært assosiert med høyere forekomst av astma, som har født ved keisersnitt fremfor vaginal fødsel.
Andre miljøfaktorer

Internasjonale forskjeller har vært forbundet med antall individer i en befolkning som lider av allergi. Allergiske sykdommer er mer vanlig i industrialiserte land enn i land som er mer tradisjonell eller landbruk, og det er en høyere forekomst av allergisk sykdom i urbane populasjoner kontra landsbygda befolkningen, selv om disse forskjellene blir mindre definert.

Eksponering for allergener, spesielt tidlig i livet, er en viktig risikofaktor for allergi. Endringer i eksponering for mikroorganismer er en annen plausibel forklaring, i dag, for økningen i atopisk allergi. [15] Endotoksin eksponering reduserer utslipp av inflammatoriske cytokiner som TNF-?, IFN?, Interleukin 10-og interleukin-12 fra hvit blod celler (leukocytter) som sirkulerer i blodet. Visse mikrobe-sensing proteiner, kjent som Toll-lignende reseptorer, som finnes på overflaten av cellene i kroppen er også antatt å være involvert i disse prosessene.

Gutworms og lignende parasitter finnes i ubehandlet drikkevann i utviklingsland, og var til stede i vannet utviklede land inntil rutine klorering og rensing av drikkevann forsyninger. Nyere forskning har vist at noen vanlige parasitter, som innvollsorm (f.eks hookworms), skiller kjemikalier inn i tarmveggen (og dermed i blodet) som undertrykker immunsystemet og hindre kroppen fra å angripe parasitten. Dette gir opphav til en ny vinkling på hygiene hypotesen teorien - at co-evolusjon av mennesket og parasitter har ført til en immunsystem som kun fungerer som den skal i nærvær av parasittene. Uten dem, blir immunforsvaret ubalansert og overfølsom. Spesielt viser forskning at allergi kan sammenfalle med forsinket etablering av tarmfloraen hos spedbarn. Imidlertid er det forskning som støtter denne teorien i konflikt, med enkelte studier utført i Kina og Etiopia som viser en økning i allergi hos personer smittet med innvollsorm. Kliniske studier er igangsatt for å teste effektiviteten av visse ormer i behandling av enkelte allergier. Det kan være at begrepet «parasitten kan vise seg å være upassende, og faktisk en hittil uventet symbiose er i arbeid. [36] For mer informasjon om dette temaet, se helminthic terapi.

Patofysiologi

Patofysiologien ved allergiske reaksjoner kan deles inn i to faser. Den første er en akutt reaksjon som oppstår umiddelbart etter eksponering for et allergen. Denne fasen kan enten synke eller fremgang i en "sen fase reaksjon", som kan vesentlig forlenge symptomene på en respons, og resultatet i vevsskade.
[Rediger] Akutt respons
Degranulering prosess i allergy.1 - antigen; 2 - IgE antistoff; 3 - Fc RI reseptor;? 4 - prefabrikkerte meklere (histamin, proteaser, chemokines, heparine); 5 - granuler; 6 - mast celle; 7 - nydannede mediatorer ( prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner og PAF)

I de tidlige stadiene av allergi, fører til en type I hypersensitivitetsreaksjon mot et allergen, møtte for første gang, en reaksjon på en type immunceller som kalles en TH2 lymfocytter, som tilhører en undergruppe av T-celler som produserer et cytokin kalt interleukin -4 (IL-4). Disse Th2 cellene samhandle med andre lymfocyttene kalles B-celler, hvis rolle er produksjon av antistoffer. Sammen med signaler gitt av IL-4, stimulerer dette samspillet B-celle å starte produksjon av en stor mengde av en bestemt type antistoff som kalles IgE. Utskilles IgE sirkulerer i blodet og binder seg til en IgE-spesifikk reseptor (en slags Fc reseptor kalt Fc? RI) på overflaten av andre typer immunceller som kalles mastceller og basofile, som er begge involvert i akutt betennelsesreaksjon. De IgE-belagt celler på dette stadiet er sensibilisert for allergenet.

Dersom senere eksponering for samme allergen skjer, kan allergenet binder seg til IgE molekyler holdt på overflaten av mastcellene eller basofile. Cross-linking av IgE og Fc-reseptorer oppstår når mer enn en IgE-reseptor komplekset samhandler med samme allergifremkallende molekylet, og aktiverer sensitivisert cellen. Aktiverte mastceller og basofile gjennomgå en prosess som kalles degranulering, hvor de slipper histamin og andre inflammatoriske kjemiske mediatorer (cytokiner, interleukins og leukotriener, og prostaglandiner) fra sine granulater i det omkringliggende vevet forårsaker flere systemiske effekter, for eksempel vasodilatasjon, slimete sekret, nerve stimulering og glatt muskelkontraksjon. Dette resulterer i rhinoré, kløe, dyspné, og anafylaksi. Avhengig av individuell, allergen, og modusen innledningsvis, kan symptomene være hele systemet (klassisk anafylaksi), eller lokalisert til bestemte kroppens systemer, astma er lokalisert til luftveiene og eksem er lokalisert til dermis.

Senfase-respons

Etter de kjemiske mediatorer av den akutte respons subside, kan sen fase reaksjoner forekommer ofte. Dette skyldes migrasjon av andre leukocytter som nøytrofile, lymfocytter, eosinofile og makrofager til det opprinnelige nettstedet. Reaksjonen ses vanligvis 2-24 timer etter den opprinnelige reaksjonen. [37] Cytokiner fra mastceller kan også spille en rolle i den utholdenhet av langtidseffekter. Senfase responser sett i astma er litt forskjellig fra de man ser i andre allergiske reaksjoner, men de er likevel forårsaket av utslipp av meklere fra eosinofile, og er fortsatt avhengig av aktiviteten av Th2-celler.

Diagnose

En allergi testing maskin som blir operert i den diagnostiske immunologi laboratoriet ved Lackland Air Force Base

Før diagnosen allergisk sykdom kan bekreftes, bør de andre mulige årsakene til de som viser symptomer vurderes nøye. [39] Vasomotorisk rhinitt, for eksempel, er en av mange sykdommer som deler symptomer med allergisk rhinitt, og understreker behovet for profesjonell differensial diagnose. Når en diagnose av astma, har rhinitt, anafylaksi, eller annen allergisk sykdom er gjort, er det flere metoder for å oppdage den utløsende agent som allergi.

Skin testing
Skin testing på arm
Skin testing på ryggen

For å vurdere tilstedeværelsen av allergen-spesifikke IgE antistoffer, er allergi huden testing foretrekke fremfor blod allergitester, fordi det er mer sensitiv og spesifikk, enklere å bruke, og mindre kostbart. Skin testing er også kjent som "punktere testing" og "drittsekk testing" på grunn av rekken av lille punktering eller stikk gjort i pasientens hud. Små mengder mistenkte allergener og / eller deres ekstrakter (pollen, gress, midd proteiner, peanut ekstrakt, etc.) blir introdusert til områder på huden som er merket med penn eller fargestoff (blekk / farge bør velges med omhu, for at den forårsake en allergisk reaksjon selv). En liten plast eller metall enheten brukes til å punktere eller stikke i huden. Noen ganger er de allergener injiseres "intradermalt" inn i pasientens hud, med en nål og sprøyte. Felles områder for testing blant annet innsiden underarm og rygg. Hvis pasienten er allergisk mot stoffet, og deretter en synlig inflammatorisk reaksjon vil vanligvis skje innen 30 minutter. Dette svaret vil variere fra lett rødhet i huden til en fullverdig struktur (kalt "wheal og flare") i mer følsomme pasienter. Tolkning av resultatene fra prikktest gjøres vanligvis ved allergikere på en skala fra alvorlighetsgrad, med + / - betyr borderline reaktivitet, og 4 + være en stor reaksjon. I økende grad er allergikere måle og registrere diameter wheal og fakkel reaksjon. Tolkning av veltrente allergikere er ofte styrt av relevant litteratur. Noen pasienter kan tro de har bestemt sin egen allergisk følsomhet fra observasjon, men en hudtest har vist seg å være mye bedre enn pasienten observasjon for å oppdage allergi.

Hvis en alvorlig livstruende anafylaktisk reaksjon har brakt en pasient i for evaluering, vil noen allergikere foretrekke en innledende blodprøve før gjennomføring av den prikktest. Hud tester kan ikke være et alternativ dersom pasienten har utbredte hudsykdommen eller har tatt antihistaminer gang de siste dagene.
[Rediger] Blood testing

Ulike blodprøver allergi testmetoder er også tilgjengelig for påvisning av allergi mot spesifikke stoffer. Denne typen testing måler en "total IgE nivå" - et anslag på IgE finnes i pasientens serum. Dette kan bestemmes gjennom bruk av radiometriske og colormetric immunoanalyser. Radiometriske analyser inkluderer radioallergosorbent test (RAST) testmetode, som bruker IgE-binding (anti-IgE) antistoffer merket med radioaktive isotoper for kvantifisering nivåene av IgE antistoff i blodet. Bruk [41] Andre nyere metoder kolorimetrisk eller fluorometric teknologi i stedet av radioaktive isotoper. Noen "screening" testmetoder er ment å gi kvalitative testresultater, som gir et "ja" eller "nei" svar på pasienter med mistanke om allergisk sensitivisering. En slik metode har en sensitivitet på ca 70,8% og en positiv prediktiv verdi på 72,6% ifølge en stor studie.

En lav total IgE nivå er ikke tilstrekkelig å utelukke overfølsomhet mot vanlig inhalerte allergener. [45] Statistiske metoder, for eksempel ROC kurver, prediktiv verdi beregninger, og sannsynligheten forholdstall har blitt brukt til å undersøke forholdet av ulike testmetoder til hverandre. Disse metodene har vist at pasienter med høy total IgE har en høy sannsynlighet for allergisk sensitivisering, men videre undersøkelser med spesifikke allergitester for et nøye utvalgt allergener er ofte berettiget.

Behandling

Det har vært enorme forbedringer i de medisinske behandlingene brukes til å behandle allergiske tilstander. Med hensyn til anafylaksi og overfølsomhetsreaksjoner på mat, medisiner og insekter og i allergiske hudsykdommer, har fremskritt inkludert identifisering av mat proteiner som IgE bindingen er forbundet med alvorlige reaksjoner og utvikling av lav-allergen mat, forbedringer i prikktest spådommer, evaluering av atopi lappetest, i vepsen stikker resultater spådommer og en raskt i oppløsning adrenalin tablett, og anti-IL-5 for eosinofil sykdommer.

Tradisjonelt behandling og forvaltning av allergi er involvert rett og slett unngå allergenet i spørsmålet eller på annen måte reduserer eksponeringen. For eksempel ble folk med katt allergi oppfordres til å unngå dem. Mens unngå kan bidra til å redusere symptomene og unngå livstruende anafylaksi, er det vanskelig å oppnå for de med pollen eller lignende luftbårne allergier. Streng unngåelse har fortsatt en rolle i ledelse skjønt, og brukes ofte i å håndtere matallergier.

Farmakoterapi

Flere antagonistiske legemidler brukes til å blokkere virkningen av allergiske meklere, eller for å hindre aktivering av celler og degranulering prosesser. Disse inkluderer antihistaminer, Kortison, deksametason, hydrokortison, adrenalin (adrenalin), teofyllin og Cromolyn natrium. Anti-leukotriener, som Montelukast (Singulair) eller Zafirlukast (Accolate), er FDA godkjent for behandling av allergiske sykdommer. [Trenger referanse] Anti-cholinergics, decongestants, mastcellestabilisatorer og andre forbindelser tenkt å svekke eosinophil chemotaxis, er også brukte. Disse stoffene bidra til å lindre symptomene på allergi, og er viktig i utvinning av akutt anafylaksi, men spiller liten rolle i kronisk behandling av allergiske lidelser.

Immunterapi

Desensitivisering eller hyposensitization er en behandling der pasienten gradvis vaksinert med stadig større doser av allergenet i spørsmålet. Dette kan enten redusere alvorlighetsgraden eller eliminere overfølsomhet helt. Det er avhengig av progressiv forskyvning av IgG antistoff produksjon, for å blokkere overdreven IgE produksjon sett i atopys. I en forstand, bygger den personen opp immunitet mot økende mengder av allergenet i spørsmålet. Studier har vist den langsiktige effekten og den forebyggende effekten av immunterapi for å redusere utviklingen av ny allergi. Meta-analyser har også bekreftet effekten av behandlingen i allergisk rhinitt hos barn og i astma. [Trenger referanse] En gjennomgang av Mayo Clinic i Rochester bekreftet sikkerhet og effekt av allergen immunterapi for allergisk rhinitt og konjunktivitt, allergisk former for astma, og stikkende insekt basert på en rekke godt designede vitenskapelige studier. [48] I tillegg nasjonale og internasjonale retningslinjer bekrefte den kliniske effekten av injeksjon immunterapi i rhinitt og astma, samt sikkerhet, forutsatt at anbefalingene blir fulgt.

En annen form for immunterapi innebærer intravenøs injeksjon av monoklonale anti-IgE antistoffer. Disse binder seg til fri og B-celle tilknyttet IgE, signalering deres ødeleggelse. De trenger ikke binde seg til IgE allerede bundet til Fc reseptor på basofile og mastceller, da dette ville stimulere allergisk betennelsesreaksjon. Den første agent for denne klassen er omalizumab. Mens denne formen for immunterapi er svært effektiv i behandling av flere typer atopi, bør det ikke brukes i behandling av de fleste mennesker med matallergi. [Trenger referanse]

En tredje type, sublingual immunterapi, er en muntlig-administeres terapi som tar fordel av oral immuntoleranse til ikke-patogene antigener som mat og fastboende bakterier. Denne terapien for tiden står for 40 prosent av allergi behandling i Europa. [Trenger referanse] I USA er sublingual immunterapi å få støtte blant tradisjonelle allergikere og er støttet av leger som behandler allergi. [Trenger referanse]

Allergi skudd behandling er det nærmeste til en "kur" for allergiske symptomer. Dette behandling krever en langsiktig satsing.

Uprøvd og ineffektive behandlinger

En eksperimentell behandling, enzym forsterkes desensitivisering (EPD), har blitt prøvd i flere tiår, men er ikke generelt akseptert som effektive. EPD bruker fortynninger av allergen og et enzym, beta-glucuronidasesystemer, som T-regulatoriske lymfocytter er ment å svare ved å favorisere desensitivisering, eller ned-regulering, snarere enn allergi. EPD har også vært prøvd for behandling av autoimmune sykdommer, men igjen er ikke godkjent av US Food and Drug Administration eller bevist effektivitet. [50]

I alternativ medisin, er en rekke allergi behandlinger beskrevet av sine utøvere, spesielt naturopathic, urtemedisin, homøopati, tradisjonell kinesisk medisin og anvendt kinesiologi. Systematiske litteratursøk utført av Mayo Clinic gjennom 2006, med hundrevis av artikler studerer flere forhold, blant annet astma og øvre luftveisinfeksjon viste ingen effekt av homøopatiske behandlinger, og ingen forskjell sammenlignet med placebo. Forfatterne konkluderte med at, basert på grundige kliniske studier av alle typer homøopati for oppvekst plager, er det ingen overbevisende bevis som støtter bruk av homøopatiske behandlinger.

Epidemiologi

Mange sykdommer relatert til betennelse som type 1 diabetes, leddgikt og allergiske sykdommer, høysnue og astma-har økt i den vestlige verden de siste 2-3 tiårene. Rask økning i allergisk astma og andre atopiske sykdommer i industrialiserte land trolig startet i 1960 og 1970, med ytterligere økninger oppstår i løpet av 1980 og 1990, selv om noen antyder at en jevn økning i allergi har foregått siden 1920-tallet. Forekomsten av atopi i utviklingsland generelt har vært mye lavere.

Allergiske tilstander: Statistikk og Epidemiologi Allergi Type

USA Storbritannia Allergisk rhinitt
35900000 [56] (ca 11% av befolkningen [57]) 3,3 millioner (ca 5,5% av befolkningen [58])

Astma 10000000 lider av allergisk astma (ca 3% av befolkningen). Forekomsten av astma økte 75% 1980-1994. Astma prevalensen er 39% høyere i afrikanske amerikanere enn i europeere. 5.700.000 (ca 9,4%). I seks og syv åringer astma økt fra 18,4% til 20,9% over fem år, samtidig som sank fra 31% til 24,7% i 13 til 14 åringer.
Atopisk eksem Rundt 9% av befolkningen. Mellom 1960 og 1990 utbredelsen har økt fra 3% til 10% hos barn. [60] 5800000 (ca 1% alvorlig).
Anafylaksi Minst 40 dødsfall per år skyldes insekt gift. Om 400 dødsfall på grunn av penicillin anafylaksi. Om 220 tilfeller av anafylaksi og 3 dødsfall per år skyldes lateksallergi. [61] Anslagsvis 150 mennesker dør årlig av anafylaksi forårsaket matallergi. [62] Mellom 1999 og 2006, 48 dødsfall skjedde i folk fra fem måneder til 85 år gammel.
Insekt gift Rundt 15% av voksne har milde, lokaliserte allergiske reaksjoner. Systemiske reaksjoner forekommer hos 3% av voksne og mindre enn 1% av barn. Ukjent
Drug allergier Anafylaktiske reaksjoner på penicillin forårsake 400 dødsfall per år. Ukjent
Matvareallergi ca 6% av amerikanske barn under 3 år og 3,5 til 4% av den samlede amerikanske befolkningen. [Trenger referanse] Peanut og / eller tre mutter (f.eks valnøtt, mandel og cashew) allergi rammer om lag tre millioner amerikanere, eller 1,1% av befolkningen. [62] 5-7% av spedbarn og 1-2% av voksne. En 117,3% økning i peanut allergi ble observert fra 2001 til 2005 blir anslagsvis 25700 mennesker i England berørt.
Flere allergi
(Astma, eksem og allergisk rhinitt sammen) Ukjent 2,3 millioner (ca 3,7%), har utbredelsen økt med 48,9% mellom 2001 og 2005. [64]

Although genetic factors fundamentally govern susceptibility to atopic disease, increases in atopy have occurred within too short a time frame to be explained by a genetic change in the population, thus pointing to environmental or lifestyle changes. Several hypotheses have been identified to explain this increased prevalence; increased exposure to perennial allergens due to housing changes and increasing time spent indoors, and changes in cleanliness or hygiene that have resulted in the decreased activation of a common immune control mechanism, coupled with dietary changes, obesity and decline in physical exercise. The hygiene hypothesis maintains that high living standards and hygienic conditions exposes children to fewer infections. It is thought that reduced bacterial and viral infections early in life direct the maturing immune system away from TH1 type responses, leading to unrestrained TH2 responses that allow for an increase in allergy.

Endringer i priser og typer infeksjon alene har imidlertid ikke kunnet forklare den observerte økningen i allergisk sykdom, og nyere bevis har fokusert oppmerksomhet på viktigheten av mage mikrobiell miljøet. Bevis har vist at eksponering for mat og fecal-oral patogener, som hepatitt A, Toxoplasma gondii, og Helicobacter pylori (som også pleier å være mer utbredt i utviklingsland), kan redusere den totale risikoen for atopi med mer enn 60%, [67] og en økt forekomst av parasittinfeksjoner har vært forbundet med en redusert forekomst av astma. [68] Det er spekulert i at disse infeksjonene utøve sin effekt ved kritisk endre TH1/TH2 regulering. [69] Viktige elementer i nyere hygieniske hypoteser også inkluderer eksponering for endotoksiner, eksponering for kjæledyr og vokser opp på en gård.

Medisinsk spesialitet

I USA leger som har sertifisering av American Board of Allergy og immunologi (Abai) har fullført en godkjent pedagogisk program og en evalueringsprosess, inkludert en sikker, proctored undersøkelse for å demonstrere kunnskaper, ferdigheter og erfaring med levering av pasientbehandling i allergi og immunologi. En allergolog-immunolog er en lege spesialtrent til å håndtere og behandle astma og andre allergiske sykdommer. Bli en allergolog-immunolog krever gjennomføring av minst ni år med trening. Etter å ha fullført medisinsk skolen og gikk ut med en medisinsk grad, vil en lege da gjennomgå tre år med trening i indremedisin (å bli en indremedisiner) eller pediatri (for å bli barnelege). Når leger er ferdig opplæring i en av disse spesialitetene, må de bestå eksamen av enten American Board of Pediatrics (ABP) eller American Board of Internal Medicine (ABIM). Indremedisinere eller barneleger som ønsker å fokusere på det sub-spesialitet av allergi-immunologi deretter fullføre minst ytterligere to års studier, kalles et fellesskap, i en allergi-immunologi treningsprogram. Allergolog-immunologer som er oppført som Abai-sertifisert har bestått bekrefter undersøkelse av American Board of Allergy og immunologi (Abai), etter fellesskap deres.

I Storbritannia, er allergi en subspecialty av generell medisin eller pediatri. Etter avlagt hovedfagseksamen eksamener (MRCP eller MRCPCH henholdsvis) en lege arbeider i flere år som spesialist registrar før kvalifiseringen til General Medical Council spesialist register. Allergi tjenester kan også bli levert av immunologer. En 2003 Royal College of Physicians melder presentert en sak for forbedring av hva som ble følt å være utilstrekkelige allergi tjenester i Storbritannia. I 2006 innkalte House of Lords en underkomité som er rapportert i 2007. Det konkluderte likeledes at allergi tjenester var utilstrekkelig for å håndtere det Lords omtales som en «allergi epidemi" og dens sosiale kostnader, det gjorde flere andre anbefalinger.