Hen suyễn và dị ứng nhạy

Theo Wikipedia, một Dị ứng là một rối loạn của hệ thống miễn dịch cũng thường được gọi là dị ứng. Phản ứng dị ứng xảy ra với các chất vô hại môi trường bình thường được gọi là chất gây dị ứng, các phản ứng này được mua lại, dự đoán được, và nhanh chóng. Đúng, dị ứng là một trong bốn hình thức nhạy cảm và được gọi là loại I (hoặc ngay lập tức) quá mẫn. Nó được đặc trưng bởi kích hoạt quá mức của các tế bào bạch cầu nhất định được gọi là tế bào mast và basophils do một loại kháng thể gọi là IgE, dẫn đến một phản ứng viêm cực. Các phản ứng dị ứng phổ biến bao gồm chàm, phát ban, sốt mùa hè, hen, dị ứng thức ăn, và phản ứng với nọc độc của côn trùng châm chích như ong bắp cày và ong.

Dị ứng nhẹ như sốt cỏ khô là rất phổ biến trong cộng đồng người và gây ra các triệu chứng như viêm kết mạc dị ứng, ngứa và chảy nước mũi. Dị ứng có thể đóng một vai trò quan trọng trong bệnh như hen suyễn. Ở một số người, dị ứng nghiêm trọng với dị nguyên môi trường hoặc chế độ ăn uống hoặc thuốc có thể dẫn đến phản ứng phản vệ đe dọa tính mạng và có khả năng tử vong.

Một loạt các xét nghiệm bây giờ tồn tại để chẩn đoán bệnh dị ứng, chúng bao gồm kiểm tra da cho phản ứng với chất gây dị ứng được biết đến hoặc phân tích máu cho sự hiện diện và mức độ của chất gây dị ứng IgE đặc hiệu. Điều trị dị ứng bao gồm chất gây dị ứng tránh né, sử dụng các thuốc chống dị ứng, steroid hoặc thuốc uống khác, liệu pháp miễn dịch để bớt ăn nhạy phản ứng với chất gây dị ứng, và liệu pháp nhắm mục tiêu.

Các chuyên khoa liên quan đến dị ứng là dị ứng.

Phân loại và lịch sử

Các khái niệm về "dị ứng" ban đầu được giới thiệu vào năm 1906 bởi bác sĩ nhi khoa Vienna Clemens von Pirquet, sau khi ông lưu ý rằng một số bệnh nhân của ông đã quá nhạy cảm với các đơn vị thường vô hại như bụi, phấn hoa, hoặc các loại thực phẩm nhất định. Pirquet gọi hiện tượng này "dị ứng" từ tiếng Hy Lạp cổ đại?? allos có nghĩa là "khác" và?? ergon có nghĩa là "làm việc". [3] Trong lịch sử, tất cả các hình thức của quá mẫn đã được phân loại như dị ứng, và tất cả đều được cho là gây ra bởi một sự kích hoạt không phù hợp của hệ thống miễn dịch. Sau đó, nó trở nên rõ ràng rằng cơ chế gây bệnh khác nhau đã được liên quan, với các liên kết chung cho một kích hoạt rối loạn của hệ thống miễn dịch. Trong năm 1963, một hệ thống phân loại mới được thiết kế bởi Philip Gell và Coombs Robin mô tả bốn loại phản ứng quá mẫn, được gọi là loại I đến loại IV quá mẫn. Với phân loại mới này, từ "dị ứng" bị hạn chế loại I quá mẫn (còn gọi là quá mẫn cảm ngay lập tức), được mô tả như là phản ứng phát triển nhanh chóng.

Một bước đột phá lớn trong việc tìm hiểu cơ chế dị ứng là phát hiện của lớp kháng thể dán nhãn immunoglobulin E (IgE) - Kimishige Ishizaka và đồng nghiệp là người đầu tiên cô lập và mô tả IgE trong những năm 1960.

Các dấu hiệu và triệu chứng

Triệu chứng phổ biến của dị ứng cơ quan bị ảnh hưởng

Triệu chứng

Mũi sưng niêm mạc mũi (viêm mũi dị ứng)
Xoang viêm xoang dị ứng
Mắt đỏ và ngứa kết mạc (viêm kết mạc dị ứng)
Đường hô hấp Hắt hơi, ho, co thắt phế quản, thở khò khè và khó thở, đôi khi các cuộc tấn công hoàn toàn của bệnh hen suyễn, trong trường hợp nặng đường hô hấp thắt do sưng được gọi là phù mạch
Tai cảm giác no, có thể đau, và người khiếm thính do thiếu hệ thống thoát nước ống eustachian.
Phát ban da, chẳng hạn như bệnh chàm và phát ban (nổi mề đay)
Đường tiêu hóa đau bụng, đầy hơi, nôn mửa, tiêu chảy

Nhiều chất gây dị ứng như bụi, phấn hoa là các hạt trong không khí. Trong những trường hợp, các triệu chứng phát sinh trong khu vực tiếp xúc với không khí, chẳng hạn như mắt, mũi và phổi. Ví dụ, viêm mũi dị ứng, còn được gọi là bệnh sốt mùa hè, gây kích thích mũi, hắt hơi và ngứa và đỏ mắt. Chất gây dị ứng hít vào cũng có thể dẫn đến các triệu chứng hen suyễn, do thu hẹp đường hô hấp (phế quản) và tăng sản xuất chất nhầy trong phổi, khó thở (khó thở), ho và thở khò khè.

Bên cạnh những chất gây dị ứng môi trường xung quanh, phản ứng dị ứng có thể do thức ăn, côn trùng đốt, và phản ứng với các loại thuốc như aspirin và các thuốc kháng sinh như penicillin. Các triệu chứng của dị ứng thực phẩm bao gồm đau bụng, đầy hơi, nôn mửa, tiêu chảy, ngứa, sưng da trong thời gian phát ban. Dị ứng thức ăn hiếm khi gây ra (hen) phản ứng đường hô hấp, viêm mũi hoặc [8] đốt côn trùng, thuốc kháng sinh, và một số loại thuốc sản xuất ra một phản ứng dị ứng toàn thân mà còn được gọi là sốc phản vệ;. Nhiều hệ thống cơ quan có thể bị ảnh hưởng, bao gồm cả hệ thống tiêu hóa, hệ thống hô hấp , và hệ tuần hoàn. Phụ thuộc vào tỷ lệ mức độ nghiêm trọng, nó có thể gây phản ứng da, co thắt phế quản, phù nề, hạ huyết áp, hôn mê và thậm chí tử vong. Đây là loại phản ứng có thể được kích hoạt đột ngột, hoặc khi bắt đầu có thể bị trì hoãn. Mức độ nghiêm trọng của loại hình này phản ứng dị ứng thường đòi hỏi phải tiêm epinephrine, đôi khi thông qua một thiết bị được gọi là EpiPen hay Twinject tự tiêm. Bản chất của phản ứng phản vệ là như vậy mà các phản ứng có thể dường như lún, nhưng có thể tái diễn trong suốt một thời gian dài.

Chất tiếp xúc với da, chẳng hạn như cao su, cũng là nguyên nhân phổ biến của phản ứng dị ứng, được gọi là viêm da tiếp xúc hay eczema. Dị ứng da thường gây phát ban, hoặc sưng và viêm trong da, trong những gì được biết đến như một "wheal và bùng phát" đặc trưng phản ứng phát ban và phù mạch.

Nguyên nhân

Yếu tố nguy cơ dị ứng có thể được chia làm hai loại chính, cụ thể là máy chủ và các yếu tố môi trường. Yếu tố vật chủ bao gồm di truyền, giới tính, chủng tộc, và tuổi tác, có tính di truyền được đến nay là quan trọng nhất. Tuy nhiên, đã có sự gia tăng gần đây trong tỷ lệ mắc các rối loạn dị ứng mà không thể được giải thích bởi các yếu tố di truyền một mình. Bốn ứng cử viên môi trường chính là sự thay đổi trong việc tiếp xúc với các bệnh truyền nhiễm trong thời thơ ấu, ô nhiễm môi trường, mức độ chất gây dị ứng, và thay đổi chế độ ăn uống.

Cơ sở di truyền

Các bệnh dị ứng là mạnh gia đình: cặp song sinh giống hệt nhau có thể có các bệnh dị ứng như nhau khoảng 70% thời gian, dị ứng tương tự xảy ra khoảng 40% thời gian trong cặp song sinh không giống nhau. Cha mẹ dị ứng có nhiều khả năng có con bị dị ứng và dị ứng của họ có thể sẽ tệ hại hơn từ cha mẹ không dị ứng. Một số bệnh dị ứng, tuy nhiên, không phù hợp theo phả hệ, cha mẹ người bị dị ứng với đậu phộng có thể có trẻ em bị dị ứng với giống cúc vàng. Có vẻ như là khả năng dị ứng phát triển được thừa hưởng và liên quan đến sự bất thường trong hệ thống miễn dịch, nhưng các chất gây dị ứng cụ thể là không.

Nguy cơ mẫn cảm dị ứng và sự phát triển của dị ứng thay đổi theo tuổi, với trẻ em có nguy cơ cao. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ IgE cao nhất trong thời thơ ấu và rơi nhanh trong độ tuổi từ 10 đến 30 năm. Tỷ lệ đỉnh điểm của bệnh sốt mùa hè là cao nhất ở trẻ em và thanh thiếu niên và tỷ lệ mắc bệnh hen suyễn cao nhất ở trẻ em dưới 10. Nhìn chung, các chàng trai có nguy cơ cao phát triển dị ứng hơn trẻ em gái, mặc dù đối với một số bệnh, như bệnh hen suyễn ở người lớn trẻ tuổi, phụ nữ có nhiều khả năng bị ảnh hưởng. Khác biệt giới tính có xu hướng giảm ở tuổi trưởng thành. Dân tộc có thể đóng một vai trò trong một số bệnh dị ứng, tuy nhiên yếu tố chủng tộc đã được khó khăn để tách biệt ảnh hưởng môi trường và những thay đổi do migration.Interestingly, có ý kiến ​​cho rằng locus gen khác nhau chịu trách nhiệm về hen suyễn, đặc biệt ở những người của châu Âu, Tây Ban Nha, Châu Á, châu Phi và nguồn gốc.

Giả thuyết vệ sinh

Theo giả thuyết vệ sinh, David P. Strachan đề xuất, các bệnh dị ứng là do phản ứng miễn dịch không phù hợp với các kháng nguyên vô hại do đáp ứng miễn dịch qua trung gian TH2. Nhiều vi khuẩn và virus tạo ra phản ứng miễn dịch TH1 qua trung gian, mà xuống các phản ứng TH2. Cơ chế đề xuất hành động đầu tiên của giả thuyết vệ sinh nói rằng không đủ kích thích của cánh tay TH1 của hệ miễn dịch dẫn đến một cánh tay TH2 hoạt động quá mức, từ đó dẫn đến bệnh dị ứng. Nói cách khác, cá nhân sinh sống trong một môi trường quá vô trùng không được tiếp xúc với tác nhân gây bệnh đủ để giữ cho hệ thống miễn dịch bận rộn. Kể từ khi cơ thể chúng ta phát triển để đối phó với một mức độ nhất định tác nhân gây bệnh như vậy, khi nó không được tiếp xúc với mức độ này, hệ thống miễn dịch sẽ tấn công các kháng nguyên vô hại, và các đối tượng vi sinh vật như vậy thường lành tính, như phấn hoa, sẽ kích hoạt một phản ứng miễn dịch.

Các giả thuyết vệ sinh đã được phát triển để giải thích các quan sát bệnh sốt mùa hè và eczema, cả hai bệnh dị ứng, ít phổ biến ở trẻ em từ gia đình lớn hơn, đó là có lẽ tiếp xúc với tác nhân gây bệnh hơn thông qua các anh chị em của họ, so với trẻ em từ gia đình chỉ có một con. Các giả thuyết vệ sinh đã được nghiên cứu rộng rãi bởi các nghiên cứu miễn dịch và dịch tễ học và đã trở thành một khuôn khổ lý thuyết quan trọng cho việc nghiên cứu các rối loạn dị ứng. Nó được sử dụng để giải thích sự gia tăng bệnh dị ứng đã được nhìn thấy kể từ khi công nghiệp hóa, và tỷ lệ cao hơn các bệnh dị ứng ở các nước phát triển hơn. Các giả thuyết vệ sinh đã mở rộng để bao gồm tiếp xúc với vi khuẩn cộng sinh và ký sinh trùng như bộ điều biến quan trọng trong phát triển hệ thống miễn dịch, cùng với tác nhân gây bệnh.

Dữ liệu dịch tễ học ủng hộ giả thuyết vệ sinh. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các bệnh về miễn dịch và tự miễn dịch là ít phổ biến ở các nước đang phát triển so với các nước công nghiệp và những người di cư đến các nước công nghiệp từ các nước đang phát triển ngày càng phát triển rối loạn miễn dịch liên quan đến khoảng thời gian kể từ khi trong thế giới công nghiệp. Nghiên cứu theo chiều dọc trong thế giới thứ ba chứng minh sự gia tăng các rối loạn miễn dịch như một đất nước phát triển giàu có hơn và, có lẽ, sạch hơn. Việc sử dụng kháng sinh trong năm đầu tiên của cuộc sống có liên quan đến bệnh hen suyễn và các bệnh dị ứng khác. Việc sử dụng các sản phẩm làm sạch kháng khuẩn cũng liên quan với tỷ lệ cao hơn của bệnh hen suyễn, như có sinh mổ thay vì sinh ngã âm đạo.
Yếu tố môi trường khác

Sự khác biệt quốc tế có liên quan đến số lượng các cá nhân trong một dân số bị dị ứng. Các bệnh dị ứng phổ biến hơn ở các nước công nghiệp phát triển so với các nước có truyền thống nhiều hơn hoặc nông nghiệp, và có một tỷ lệ cao hơn các bệnh dị ứng trong dân cư đô thị so với người dân nông thôn, mặc dù những khác biệt này đang trở nên ít rõ ràng hơn.

Tiếp xúc với chất gây dị ứng, đặc biệt là trong thời gian đầu đời, là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với dị ứng. Thay đổi, tiếp xúc với vi sinh vật là một giải thích hợp lý, hiện nay, cho sự gia tăng dị ứng da dị ứng. [15] tiếp xúc với nội độc tố làm giảm phát hành các cytokine gây viêm như TNF-?, IFN?, Interleukin-10, và interleukin-12 từ máu trắng tế bào (bạch cầu) lưu thông trong máu. Một số protein vi khuẩn cảm ứng, được gọi là Toll-like receptor, được tìm thấy trên bề mặt của các tế bào trong cơ thể cũng được cho là có liên quan đến các quá trình này.

Gutworms và ký sinh trùng tương tự có mặt trong nước uống không được điều trị ở các nước đang phát triển, và đã có mặt trong nước của các nước phát triển cho đến khi clo thường xuyên và thanh lọc nguồn cung cấp nước uống. Nghiên cứu gần đây cho thấy một số ký sinh trùng phổ biến, chẳng hạn như giun đường ruột (ví dụ như giun móc), hóa chất tiết ra vào thành ruột (và do đó máu) ức chế hệ miễn dịch và ngăn chặn cơ thể tấn công các ký sinh trùng. Điều này đưa đến một nghiêng mới về lý thuyết giả thuyết vệ sinh - đó là sự đồng tiến hóa của con người và ký sinh trùng đã dẫn đến một hệ thống miễn dịch mà chỉ có chức năng một cách chính xác trong sự hiện diện của ký sinh trùng. Nếu không có họ, hệ thống miễn dịch trở nên không cân bằng và nhạy. Đặc biệt, nghiên cứu cho thấy dị ứng có thể trùng với việc thành lập chậm của hệ thực vật đường ruột ở trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, các nghiên cứu để hỗ trợ lý thuyết này là mâu thuẫn với một số nghiên cứu thực hiện ở Trung Quốc và Ethiopia cho thấy sự gia tăng dị ứng ở những người bị nhiễm giun đường ruột. Thử nghiệm lâm sàng đã được thực hiện để kiểm tra hiệu quả của sâu nhất định trong điều trị một số bệnh dị ứng. Nó có thể là thuật ngữ "ký sinh trùng" có thể bật ra được không thích hợp, và trong thực tế, một sự cộng sinh bị nghi ngờ cho đến nay vẫn là công việc. [36] Để biết thêm thông tin về chủ đề này, xem điều trị giun sán.

Sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh của phản ứng dị ứng có thể được chia thành hai giai đoạn. Đầu tiên là một phản ứng cấp tính xảy ra ngay lập tức sau khi tiếp xúc với dị ứng nguyên. Giai đoạn này có thể hoặc là giảm dần hoặc tiến vào một "phản ứng vào cuối giai đoạn" có thể kéo dài đáng kể các triệu chứng của một phản ứng, và kết quả là tổn thương mô.
[Sửa] phản ứng cấp tính
Quá trình Degranulation trong allergy.1 - kháng nguyên; 2 - kháng thể IgE, 3 - Fc thụ RI, 4 - trung gian hình thành trước (histamine, protease, chemokine, heparine);? 5 - hạt, 6 - tế bào mast, 7 - trung gian mới được thành lập ( prostaglandin, leukotrienes, thromboxane, PAF)

Trong giai đoạn đầu của dị ứng, một loại tôi quá mẫn cảm phản ứng chống lại một chất gây dị ứng, gặp phải lần đầu tiên, gây ra một phản ứng trong một loại tế bào miễn dịch gọi là tế bào lympho TH2, thuộc về một tập hợp con của các tế bào T sản xuất một cytokine được gọi là interleukin -4 (IL-4). Những tế bào TH2 tương tác với các tế bào lympho khác được gọi là tế bào B, có vai trò là sản xuất kháng thể. Cùng với tín hiệu được cung cấp bởi IL-4, tương tác này kích thích tế bào B để bắt đầu sản xuất một số lượng lớn một loại kháng thể gọi là IgE. Tiết ra IgE lưu thông trong máu và liên kết với một thụ thể IgE đặc hiệu (một loại được gọi là thụ thể Fc Fc RI?) Trên bề mặt của các loại tế bào miễn dịch gọi là tế bào mast và basophils, cả hai đều liên quan đến phản ứng viêm cấp tính. Các tế bào IgE tráng, ở giai đoạn này là nhạy cảm với các chất gây dị ứng.

Nếu tiếp xúc sau với chất gây dị ứng tương tự xảy ra, các chất gây dị ứng có thể bám vào các phân tử IgE tổ chức trên bề mặt của các tế bào mast hoặc basophils. Liên kết ngang của IgE và thụ thể Fc xảy ra khi có nhiều hơn một phức tạp IgE thụ thể tương tác với các phân tử gây dị ứng như nhau, và kích hoạt các tế bào nhạy cảm. Kích hoạt các tế bào mast và basophils trải qua một quá trình gọi là degranulation, trong thời gian đó họ phát hành trung gian hóa học viêm histamine và khác (cytokin, interleukin, leukotrienes và prostaglandin) từ hạt của họ vào các mô xung quanh gây ra một số tác dụng toàn thân, chẳng hạn như giãn mạch, tiết nhầy, kích thích thần kinh và co cơ trơn. Điều này dẫn đến chảy nước mũi, ngứa, khó thở, sốc phản vệ. Tùy thuộc vào từng cá nhân, chất gây dị ứng, và phương thức giới thiệu, các triệu chứng có thể là toàn hệ thống (phản vệ cổ điển), hoặc địa phương để hệ thống cơ thể đặc biệt, bệnh hen suyễn được bản địa hoá cho hệ hô hấp và bệnh chàm được bản địa hoá đến lớp hạ bì.

Phản ứng chậm trễ pha

Sau khi các trung gian hóa học của phản ứng cấp tính giảm dần, phản ứng giai đoạn cuối thường có thể xảy ra. Điều này là do sự di chuyển của bạch cầu khác như bạch cầu trung tính, tế bào lympho, bạch cầu ái toan và đại thực bào đến các trang web ban đầu. Phản ứng thường thấy 2-24 giờ sau khi phản ứng ban đầu. [37] Cytokines từ tế bào mast cũng có thể đóng một vai trò trong sự tồn tại của hiệu ứng dài hạn. Phản ứng giai đoạn cuối nhìn thấy trong bệnh hen suyễn là hơi khác nhau từ những người nhìn thấy trong phản ứng dị ứng khác, mặc dù họ vẫn còn gây ra bởi các chất trung gian phát hành từ bạch cầu ái toan, và vẫn còn phụ thuộc vào hoạt động của các tế bào TH2.

Chẩn đoán

Một máy kiểm tra dị ứng đang được vận hành trong các phòng thí nghiệm chẩn đoán miễn dịch học tại Lackland Air Force Base

Trước khi chẩn đoán bệnh dị ứng có thể được xác nhận, các nguyên nhân khác có thể có các triệu chứng trình bày cần được xem xét một cách cẩn thận. [39] vận mạch viêm mũi, ví dụ, là một trong nhiều chứng bệnh mà cổ phiếu các triệu chứng viêm mũi dị ứng, nhấn mạnh sự cần thiết phải khác biệt chuyên nghiệp chẩn đoán. Sau khi chẩn đoán hen suyễn, viêm mũi, sốc phản vệ, hay bệnh dị ứng khác đã được thực hiện, có một số phương pháp để phát hiện các tác nhân gây dị ứng.

Kiểm tra da
Kiểm tra da trên cánh tay
Kiểm tra da trên lưng

Để đánh giá sự hiện diện của kháng thể IgE gây dị ứng cụ thể, kiểm tra dị ứng da được ưa thích hơn các xét nghiệm dị ứng trong máu bởi vì nó là nhạy cảm hơn và cụ thể, đơn giản để sử dụng, và ít tốn kém. Kiểm tra da còn được gọi là "thử nghiệm đâm thủng" và "thử nghiệm chích" do hàng loạt các thủng nhỏ hay chọc làm thành da của bệnh nhân. Một lượng nhỏ chất gây dị ứng nghi ngờ và / hoặc chiết xuất của họ (phấn hoa, cỏ, protein mite, chiết xuất đậu phộng, vv) được giới thiệu với các trang web trên da được đánh dấu bằng bút hoặc thuốc nhuộm (mực / thuốc nhuộm nên được lựa chọn cẩn thận, vì sợ nó gây ra một phản ứng dị ứng riêng của mình). Một nhỏ bằng nhựa hoặc kim loại thiết bị được sử dụng để thủng hoặc chích da. Đôi khi, các chất gây dị ứng được tiêm "trong da" vào da của bệnh nhân, với một cây kim và ống tiêm. Các khu vực chung để thử nghiệm bao gồm các cánh tay bên trong và phía sau. Nếu bệnh nhân bị dị ứng với chất này, sau đó là một phản ứng viêm có thể nhìn thấy thường sẽ xảy ra trong vòng 30 phút. Phản ứng này sẽ dao động từ đỏ nhẹ của da để một tổ toàn diện (gọi là "wheal và bùng phát") ở những bệnh nhân nhạy cảm hơn. Diễn giải kết quả của thử nghiệm chích qua da thường được thực hiện bởi bệnh dị ứng trên thang điểm từ mức độ nghiêm trọng, với + / - có nghĩa là phản ứng đường biên giới, và 4 + là một phản ứng lớn. Ngày càng có nhiều bệnh dị ứng được đo và ghi lại đường kính của wheal và phản ứng bùng phát. Giải thích của bệnh dị ứng được đào tạo thường được hướng dẫn bởi các tài liệu liên quan. Một số bệnh nhân có thể tin rằng họ đã xác định dị ứng nhạy cảm của mình từ quan sát, nhưng một thử nghiệm da đã được chứng minh là tốt hơn nhiều so với quan sát bệnh nhân để phát hiện dị ứng.

Nếu một cuộc sống nghiêm trọng đe dọa phản ứng phản vệ đã mang lại một bệnh nhân trong đánh giá, một số mắc bệnh dị ứng sẽ thích một xét nghiệm máu đầu tiên trước khi thực hiện thử nghiệm chích qua da. Kiểm tra da có thể không là một lựa chọn nếu bệnh nhân có bệnh da phổ biến hoặc đã kháng histamin đôi khi vài ngày qua.
[Sửa] máu kiểm tra

Phương pháp thử nghiệm dị ứng trong máu khác nhau cũng có sẵn để phát hiện dị ứng với các chất cụ thể. Loại thử nghiệm các biện pháp một "tổng mức IgE" - một ước tính của IgE có trong máu của bệnh nhân. Điều này có thể được xác định thông qua việc sử dụng các nghiệm miễn dịch phóng xạ và colormetric. Xét nghiệm phóng xạ bao gồm các thử nghiệm (Rast) phương pháp thử nghiệm radioallergosorbent, trong đó sử dụng IgE ràng buộc (chống IgE) kháng thể được dán nhãn với đồng vị phóng xạ để định lượng mức độ kháng thể IgE trong máu. [41] phương pháp mới khác sử dụng công nghệ đo màu hoặc fluorometric trong vị trí của các đồng vị phóng xạ. Một số "sàng lọc" các phương pháp thử nghiệm được dùng để cung cấp kết quả kiểm tra chất lượng, đưa ra một "có" hoặc "không" câu trả lời ở những bệnh nhân nghi ngờ mẫn cảm dị ứng. Một trong những phương pháp có độ nhạy khoảng 70,8% và giá trị tiên đoán dương của 72,6% theo một nghiên cứu lớn.

Tổng cộng có nồng độ IgE thấp là không đủ để loại trừ sự nhạy cảm với dị nguyên thường hít vào. [45] Phương pháp thống kê, chẳng hạn như đường cong Trung Hoa Dân Quốc, tính toán giá trị tiên đoán, và tỷ lệ khả năng đã được sử dụng để kiểm tra các mối quan hệ của phương pháp thử nghiệm khác nhau với nhau. Những phương pháp này đã chỉ ra rằng những bệnh nhân có tổng số IgE cao có một xác suất cao của sự nhạy cảm dị ứng, nhưng tiếp tục điều tra với các xét nghiệm dị ứng cụ thể đối với một chất gây dị ứng cẩn thận lựa chọn thường được bảo hành.

Điều trị

Có những cải thiện to lớn trong phương pháp điều trị y tế được sử dụng để điều trị dị ứng. Liên quan đến các phản ứng sốc phản vệ và quá mẫn cảm với các loại thực phẩm, thuốc, côn trùng và các bệnh da dị ứng với, tiến bộ đã bao gồm việc xác định protein thực phẩm mà IgE ràng buộc có liên quan đến phản ứng nghiêm trọng và phát triển của thực phẩm ít gây dị ứng, cải tiến trong lẩy da dự báo, đánh giá của thử nghiệm bản vá dị ứng, trong ong chích dự đoán kết quả và một viên thuốc epinephrine tan rã nhanh chóng, và chống IL-5 bệnh bạch cầu ái toan.

Theo truyền thống, điều trị và quản lý các bệnh dị ứng liên quan đến chỉ đơn giản là tránh các chất gây dị ứng trong câu hỏi hoặc làm giảm tiếp xúc. Ví dụ, những người bị dị ứng với mèo được khuyến khích để tránh chúng. Trong khi tránh có thể giúp giảm các triệu chứng và tránh sốc phản vệ đe dọa tính mạng, rất khó để đạt được cho những người có phấn hoa hoặc tương tự như dị ứng trong không khí. Tránh chặt chẽ vẫn có một vai trò trong quản lý mặc dù, và thường được sử dụng trong việc quản lý dị ứng thực phẩm.

Dược

Nhiều loại thuốc đối kháng được sử dụng để ngăn chặn các hoạt động của trung gian dị ứng, hoặc để ngăn chặn sự hoạt hóa của tế bào và các quá trình degranulation. Chúng bao gồm các thuốc kháng histamin, cortisone, dexamethasone, hydrocortisone, epinephrine (adrenaline), theophylline và cromolyn natri. Chống leukotrienes, chẳng hạn như Montelukast (Singulair) hoặc zafirlukast (Accolate), được FDA chấp thuận cho điều trị các bệnh dị ứng. [Cần dẫn nguồn] Anti-cholinergics, thuốc thông mũi, ổn định tế bào mast, và các hợp chất khác nghĩ để làm giảm hóa ứng động bạch cầu ái toan, cũng là thường được sử dụng. Những loại thuốc này giúp làm giảm bớt các triệu chứng dị ứng, và là bắt buộc trong sự phục hồi của phản ứng phản vệ cấp tính, nhưng đóng vai trò nhỏ trong điều trị các rối loạn mãn tính dị ứng.

Miễn dịch

Giải mẫn cảm hoặc hyposensitization là một điều trị mà bệnh nhân đang dần được tiêm với liều dần dần lớn hơn của chất gây dị ứng trong câu hỏi. Điều này có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng hoặc loại bỏ hoàn toàn quá mẫn. Nó dựa trên các tiến bộ làm lệch sản xuất kháng thể IgG, để ngăn chặn sản xuất IgE quá mức nhìn thấy trong atopys. Trong một nghĩa nào đó, người xây dựng lên hệ miễn dịch với số lượng ngày càng tăng của các chất gây dị ứng trong câu hỏi. Các nghiên cứu đã chứng minh được hiệu quả lâu dài và hiệu quả phòng ngừa miễn dịch liệu pháp làm giảm sự phát triển của dị ứng mới. Các phân tích cũng đã xác nhận hiệu quả của việc điều trị trong viêm mũi dị ứng ở trẻ em và bệnh hen suyễn. [Cần dẫn nguồn] Một đánh giá của Bệnh viện Mayo ở Rochester xác nhận sự an toàn và hiệu quả của các chất gây dị ứng miễn dịch đối với viêm mũi dị ứng và viêm kết mạc, hình thức dị ứng của bệnh hen suyễn, và côn trùng châm chích dựa trên nhiều nghiên cứu khoa học được thiết kế tốt. [48] Ngoài ra, hướng dẫn quốc gia và quốc tế xác nhận hiệu quả lâm sàng của liệu pháp miễn dịch tiêm trong viêm mũi và hen suyễn, cũng như sự an toàn, với điều kiện là khuyến nghị được theo sau.

Một hình thức thứ hai của liệu pháp miễn dịch liên quan đến việc tiêm tĩnh mạch kháng thể kháng IgE đơn dòng. Những ràng buộc để tự do và tế bào B có liên quan IgE; tín hiệu tiêu hủy. Họ không liên kết với IgE đã bị ràng buộc với các thụ thể Fc trên basophils và tế bào mast, vì điều này sẽ kích thích phản ứng viêm dị ứng. Đại lý đầu tiên của lớp này là Omalizumab. Trong khi hình thức này miễn dịch liệu pháp rất hiệu quả trong điều trị một số loại dị ứng, nó không nên được sử dụng trong điều trị đa số người bị dị ứng thực phẩm. [Cần dẫn nguồn]

Một loại thứ ba, liệu pháp miễn dịch dưới lưỡi, là một liệu pháp bằng miệng-quản lý mà lợi dụng sự khoan dung miễn dịch bằng miệng với các kháng nguyên không gây bệnh như các loại thực phẩm và vi khuẩn cư trú. Liệu pháp này hiện chiếm 40 phần trăm của điều trị dị ứng ở châu Âu. [Cần dẫn nguồn] Tại Hoa Kỳ, liệu pháp miễn dịch dưới lưỡi là được hỗ trợ các bệnh dị ứng và truyền thống là xác nhận của bác sĩ điều trị dị ứng. [Cần dẫn nguồn]

Xử bắn dị ứng là điều gần nhất với một phương thuốc cho các triệu chứng dị ứng. Liệu pháp này đòi hỏi một cam kết lâu dài.

Phương pháp điều trị chưa được chứng minh và không hiệu quả

Điều trị thử nghiệm, giải mẫn cảm potentiated enzyme (EPD), đã được thử nghiệm trong nhiều thập kỷ nhưng không được chấp nhận rộng rãi như hiệu quả. EPD sử dụng độ pha loãng của chất gây dị ứng và một loại enzyme, beta-glucuronidase, mà tế bào lympho T-quy định có nghĩa vụ phải trả lời bằng cách ưu giải mẫn cảm, hoặc điều chỉnh xuống, chứ không phải là nhạy cảm. EPD cũng đã cố gắng để điều trị các bệnh tự miễn nhưng lại không được chấp thuận bởi các thực phẩm Hoa Kỳ và Cục Quản lý dược hoặc hiệu quả đã được chứng minh. [50]

Trong y học thay thế, một số phương pháp điều trị dị ứng được mô tả bởi các học viên của mình, đặc biệt là thiên nhiên liệu pháp, thuốc thảo dược, vi lượng đồng căn, y học cổ truyền Trung Quốc và Kinesiology áp dụng. Tìm kiếm có hệ thống văn học được thực hiện bởi Bệnh viện Mayo đến năm 2006, liên quan đến hàng trăm bài viết nghiên cứu nhiều điều kiện, trong đó có bệnh hen suyễn và nhiễm trùng đường hô hấp trên cho thấy không có hiệu quả của các phương pháp điều trị vi lượng đồng căn, và có sự khác biệt so với giả dược. Các tác giả kết luận rằng, dựa trên các thử nghiệm lâm sàng nghiêm ngặt tất cả các loại vi lượng đồng căn cho các bệnh ở trẻ em và vị thành niên, không có bằng chứng thuyết phục để hỗ trợ việc sử dụng các phương pháp điều trị vi lượng đồng căn.

Dịch tễ học

Nhiều bệnh liên quan đến viêm nhiễm như bệnh tiểu đường loại 1, viêm khớp dạng thấp và bệnh dị ứng sốt-hè và hen suyễn, đã tăng lên trong thế giới phương Tây trong 2-3 thập kỷ qua. Gia tăng nhanh chóng trong hen suyễn dị ứng và các rối loạn dị ứng khác trong các quốc gia công nghiệp phát triển có thể bắt đầu trong những năm 1960 và 1970, với mức tăng hơn nữa xảy ra trong những năm 1980 và 1990, mặc dù một số gợi ý rằng sự gia tăng ổn định trong nhạy cảm đã xảy ra kể từ những năm 1920. Tỷ lệ dị ứng ở các nước đang phát triển nói chung vẫn còn thấp hơn nhiều.

Bệnh dị ứng: Thống kê và các loại dị ứng Dịch tễ học

Hoa Kỳ Vương quốc Anh Viêm mũi dị ứng
35,9 triệu [56] (khoảng 11% dân số [57]) 3,3 triệu (khoảng 5,5% dân số [58])

Hen suyễn 10 triệu bị hen suyễn dị ứng (khoảng 3% dân số). Tỷ lệ bệnh hen suyễn tăng 75% 1980-1994. Bệnh hen suyễn ở người Mỹ gốc Phi cao hơn 39% so với người châu Âu. 5,7 triệu (khoảng 9,4%). Trong sáu và bảy năm tuổi hen suyễn tăng từ 18,4% lên 20,9% trong vòng năm năm, trong thời gian cùng với mức giảm từ 31% đến 24,7% trong 13 đến 14 tuổi.
Dị ứng eczema Khoảng 9% dân số. Từ năm 1960 đến năm 1990 tỷ lệ đã tăng từ 3% đến 10% ở trẻ em. [60] 5,8 triệu (khoảng 1% nặng).
Sốc phản vệ có ít nhất 40 trường hợp tử vong mỗi năm do nọc độc côn trùng. Khoảng 400 trường hợp tử vong do sốc phản vệ với penicillin. Khoảng 220 trường hợp sốc phản vệ và 3 ca tử vong mỗi năm là do dị ứng mủ cao su. [61] Ước tính có khoảng 150 người chết mỗi năm từ sốc phản vệ do dị ứng thức ăn. [62] Từ năm 1999 đến năm 2006, 48 trường hợp tử vong xảy ra ở những người khác nhau, từ năm tháng đến 85 tuổi.
Nọc độc côn trùng Khoảng 15% người trưởng thành có nhẹ, phản ứng dị ứng cục bộ. Những phản ứng xảy ra trong 3% người lớn và ít hơn 1% trẻ em. Chưa biết
Dị ứng thuốc phản vệ phản ứng với penicillin gây ra 400 ca tử vong mỗi năm. Chưa biết
Dị ứng thức ăn Khoảng 6% trẻ em Mỹ dưới 3 tuổi và 3,5-4% của dân số Mỹ. [Cần dẫn nguồn] đậu phộng và / hoặc hạt cây (ví dụ như quả óc chó, hạnh nhân và hạt điều) dị ứng ảnh hưởng đến khoảng ba triệu người Mỹ, tương đương 1.1% dân số. [62] 5-7% trẻ em và 1-2% người trưởng thành. Sự gia tăng 117,3% trong dị ứng đậu phộng đã được quan sát thấy từ 2001 đến 2005, ước tính có khoảng 25.700 người ở Anh bị ảnh hưởng.
Dị ứng nhiều
(Hen suyễn, eczema và viêm mũi dị ứng với nhau) không rõ 2,3 triệu (khoảng 3,7%), tỷ lệ này đã tăng 48,9% từ năm 2001 đến năm 2005. [64]

Mặc dù các yếu tố di truyền về cơ bản chi phối nhạy cảm với các bệnh dị ứng, tăng dị ứng đã xảy ra trong một thời gian quá ngắn để được giải thích bởi một sự thay đổi di truyền trong dân số, do đó chỉ để thay đổi môi trường hoặc lối sống. Một số giả thuyết đã được xác định để giải thích tỷ lệ này tăng lên; tăng tiếp xúc với chất gây dị ứng lâu năm do thay đổi nhà ở và tăng thời gian trong nhà, và những thay đổi trong sạch, vệ sinh đã dẫn đến việc kích hoạt giảm của một cơ chế kiểm soát miễn dịch chung, cùng với những thay đổi chế độ ăn uống , béo phì và suy giảm trong hoạt động thể chất. Các giả thuyết vệ sinh cho rằng mức sống cao và điều kiện vệ sinh trẻ em tiếp xúc với nhiễm trùng ít hơn. Người ta cho rằng giảm nhiễm trùng do vi khuẩn và virus sớm trong cuộc sống chỉ đạo hệ thống miễn dịch trưởng thành từ TH1 loại phản ứng, dẫn đến phản ứng TH2 tự do đó cho phép sự gia tăng dị ứng.

Thay đổi tỷ giá và các loại nhiễm trùng một mình tuy nhiên, đã không thể giải thích sự gia tăng về bệnh dị ứng, và bằng chứng gần đây đã tập trung sự chú ý về tầm quan trọng của môi trường vi khuẩn đường tiêu hóa. Bằng chứng cho thấy rằng tiếp xúc với thực phẩm và phân-miệng mầm bệnh, chẳng hạn như viêm gan A, Toxoplasma gondii, và Helicobacter pylori (mà cũng có xu hướng phổ biến hơn ở các nước đang phát triển), có thể làm giảm nguy cơ tổng thể của dị ứng hơn 60%, [67] và một tỷ lệ tăng của nhiễm ký sinh trùng có liên quan với giảm tỷ lệ bệnh hen suyễn. [68] Người ta suy đoán rằng các bệnh nhiễm trùng gây ảnh hưởng của mình bằng cách thay đổi quan TH1/TH2 quy định. [69] yếu tố quan trọng của giả thuyết vệ sinh mới hơn cũng bao gồm tiếp xúc với độc tố, tiếp xúc với vật nuôi và lớn lên trên một trang trại.

Chuyên khoa

Ở Hoa Kỳ các bác sĩ những người nắm giữ chứng nhận của Hội đồng Dị ứng và Miễn dịch học (Abai) Mỹ đã hoàn thành chương trình giáo dục được công nhận và một quá trình đánh giá, bao gồm cả an toàn, Proctored kiểm tra để chứng minh các kiến ​​thức, kỹ năng và kinh nghiệm để cung cấp chăm sóc bệnh nhân trong dị ứng và miễn dịch học. Dị ứng-miễn dịch học là một bác sĩ được đào tạo đặc biệt để quản lý và điều trị bệnh hen suyễn và các bệnh dị ứng khác. Trở thành một dị ứng-miễn dịch yêu cầu hoàn thành ít nhất chín năm đào tạo. Sau khi hoàn thành trung học y tế và tốt nghiệp với bằng cấp y khoa, một bác sĩ sau đó sẽ trải qua ba năm đào tạo trong y học nội khoa (để trở thành một nội khoa) hoặc nhi (để trở thành một bác sĩ nhi khoa). Sau khi các bác sĩ đã hoàn thành đào tạo trong một trong những đặc sản, họ phải vượt qua kỳ thi của một trong hai Hội đồng Nhi khoa Mỹ (ABP) hoặc Hội đồng Y học nội bộ (Abim) Mỹ. Nội khoa hoặc bác sĩ nhi khoa, những người muốn tập trung vào các tiểu đặc sản của dị ứng-miễn dịch sau đó hoàn thành ít nhất thêm hai năm nghiên cứu, được gọi là học bổng, trong một chương trình đào tạo dị ứng-miễn dịch học. Dị ứng-cứu miễn dịch học người được liệt kê như Abai chứng nhận đã thành công thông qua việc kiểm tra xác nhận của Hội đồng quản trị Dị ứng và Miễn dịch học (Abai) Mỹ, theo học bổng của họ.

Ở Vương quốc Anh, dị ứng là một chuyên khoa của y học nói chung hoặc nhi. Sau khi có kỳ thi sau đại học (MRCP hoặc MRCPCH tương ứng) là một bác sĩ làm việc trong nhiều năm như một chuyên gia đăng ký trước khi vòng loại cho y tế Đại hội đồng chuyên gia đăng ký. Dịch vụ dị ứng cũng có thể được cung cấp bởi các nghiên cứu miễn dịch. Một Royal College năm 2003 của bác sĩ báo cáo trình bày một trường hợp để cải thiện những gì được cảm nhận được dịch vụ dị ứng đầy đủ ở Anh. Năm 2006, Thượng viện đã triệu tập một tiểu ban báo cáo rằng trong năm 2007. Nó kết luận tương tự như vậy mà dịch vụ dị ứng không đủ để đối phó với những gì các chúa được gọi là một "dị ứng dịch" và chi phí xã hội của nó, nó thực hiện một số đề xuất khác.