哮喘和過敏症

哮喘和過敏的敏感性

根據維基百科，過敏是一種通常也簡稱為過敏體質的免疫系統紊亂。 發生過敏反應通常無害環境的物質稱為過敏原，被收購，這些反應，可預見和快速。 嚴格來說，過敏是四種形式過敏之一，被稱為I型（或直接）過敏。 它的特點是由某些白血細胞的過度呼籲由已知類型的抗體IgE的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞，導致一個極端的炎症反應激活。 常見的過敏性反應，包括濕疹，蕁麻疹，花粉症，哮喘發作，食物過敏，刺痛的昆蟲，如黃蜂和蜜蜂毒液的反應。

輕度過敏，如花粉熱是在人口高度盛行，導致過敏性結膜炎，發癢，流涕等症狀。 過敏可以起到一個條件，如哮喘的重要作用。 在一些人，環境或食物過敏原或藥物嚴重過敏可能會導致危及生命的過敏反應和潛在的死亡。

現在存在的各種測試診斷過敏性條件，其中包括已知的過敏原反應的皮膚測試或分析血液中的存在和過敏原特異性IgE水平。 過敏的治療方法包括避免過敏原，抗組織胺，類固醇或其他口服藥物的使用，免疫脫敏過敏原的反應，並有針對性的治療。

過敏與過敏有關的醫療專業。

分類和歷史

“過敏”的概念最初是在1906年推出，由維也納兒科專家克萊門斯·馮·Pirquet後，他指出，他的一些患者通常無害的實體，如灰塵，花粉或某些食物過敏。 pirquet稱為“過敏”這種現象，從古代希臘字？？？ allos意思是“其他”？？？ 埃爾貢意思是“工作”。[3]從歷史上看，所有形式的過敏被歸類為過敏，所有被認為是通過激活免疫系統的不當引起的。 後來，它成了幾個不同的發病機制與普通鏈接的無序激活免疫系統，被牽連。 1963年，一個新的分類方案設計由菲利普·蓋爾曼和羅賓·庫姆斯，描述了四種類型的過敏反應，稱為I型IV型超敏反應。 有了這個新的分類，“過敏”一詞僅限於I型超敏（也稱為速髮型超敏反應），這是發展迅速的反應特點。

了解過敏機制的一個重大突破是發現標記的抗體類免疫球蛋白E（IgE）的 - Kimishige石坂和同事首先分離和描述在20世紀60年代的IgE。

症狀和體徵

受影響的器官過敏的常見症狀

症狀

鼻子腫脹的鼻粘膜（過敏性鼻炎）
鼻竇過敏性鼻竇炎
眼睛發紅，結膜癢（過敏性結膜炎）
氣道收縮航空公司打噴嚏，咳嗽，支氣管痙攣，喘息和呼吸困難，哮喘，有時直接攻擊，在嚴重的情況下，由於腫脹血管神經性水腫
豐滿的耳朵感覺，可能是疼痛，由於缺乏咽鼓管引流聽覺受損。
如濕疹和蕁麻疹，皮疹（蕁麻疹）
胃腸道的腹痛，腹​​脹，嘔吐，腹瀉

許多過敏原如灰塵或花粉，空氣中的顆粒。 在這種情況下，症狀出現的地區，在與空氣接觸，如眼睛，鼻子和肺部。 例如，又稱花粉症，過敏性鼻炎，導致鼻子，打噴嚏，瘙癢和發紅的眼睛的刺激。 吸入性過敏原，也可導致哮喘症狀，通過呼吸道（支氣管）和增加生產在肺部的黏液，呼吸急促（呼吸困難），咳嗽和喘息收窄所致。

除了這些環境的過敏原，可導致過敏反應的食物，昆蟲叮咬，藥物如阿司匹林和抗生素，如青黴素的反應。 食物過敏的症狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢，蕁麻疹期間皮膚腫脹。 食物過敏的很少引起呼吸道（支氣管哮喘）的反應，或過敏性鼻炎[8]昆蟲叮咬，抗生素，和某些藥物產生一種全身過敏性反應，也稱為過敏反應，多個器官系統可能會受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。 根據嚴重性率，它可引起皮膚反應，支氣管痙攣，水腫，低血壓，昏迷，甚至死亡。 可以突然引發這種類型的反應，或者可以推遲發病。 這種類型的過敏性反應的嚴重程度通常需要注射腎上腺素，有時通過EpiPen在或​​Twinject自動注射器裝置。 過敏反應的本質是這樣的反應似乎消退，但可能會再次出現在整個長時間。

物質接觸皮膚，如乳膠，也稱為接觸性皮炎或濕疹的過敏反應，常見的原因。 皮膚過敏往往導致皮膚內的皮疹，或腫脹和炎症，在被稱作為“水皰和耀斑”蕁麻疹和血管性水腫反應特性。

導致

可以放置在兩大類，即主機和環境因素過敏的危險因素。 宿主因素包括遺傳，性別，種族，年齡，是迄今為​​止最為顯著的遺傳。 但是，已經不能單純由遺傳因素解釋的過敏性疾病的發病率近年來增加。 四大環保候選人接觸傳染病在幼兒教育，環境污染，過敏原的水平，改變飲食的改變。

遺傳基礎

過敏性疾病有很強的家族：同卵雙胞胎可能有相同的過敏性疾病，約70％的時間;相同的過敏發生約40％的時間在非異卵雙胞胎。 過敏的父母更容易有過敏的兒童，和他們的過敏可能比非過敏父母的要更嚴重。 然而，有些過敏，不沿族譜一致;的父母是對花生過敏，可能有對豚草過敏的孩子們。 似乎是繼承和發展的過敏的可能性在免疫系統失常有關，但不是具體的過敏原。

隨著年齡的致敏和發展的過敏風險，幼童最危險的。 一些研究表明，童年IgE水平最高，介於10歲和30歲迅速。 花粉症的高峰患病率最高的兒童和年輕人，在10歲以下兒童哮喘的發病率是最高的。 總的來說，孩子們有一個發展中國家比女孩過敏的風險較高，雖然對某些疾病，即在年輕的成年人哮喘，女性更容易受到影響。 性別差異往往在成年減少。 種族可能會起到一些過敏體質的作用，但種族因素已經很難分開環境的影響和變化，由於到migration.Interestingly，它已經表明，不同的基因位點的負責哮喘，特別是在歐洲，西班牙裔人，亞洲和非洲的起源。

衛生假說

據衛生假說，由David P.斯特拉坎提出，過敏性疾病引起的不適當由TH2介導的免疫反應驅動的無害抗原的免疫反應。 許多細菌和病毒引起Th1細胞介導的免疫反應，其中下調Th2反應。 第一擬議的行動機制，衛生假說指出，不足以刺激Th1細胞免疫系統的手臂，導致過度TH2的手臂，而這反過來又導致過敏性疾病。 換句話說，太無菌的環境中生活的個人，不接觸到足夠的病原體，以保持免疫系統繁忙。 因為我們的身體進化處理等病原體的一定水平，當它接觸到這個水平，免疫系統會攻擊無害的抗原，因此通常良性微生物的對象，如花粉，會引發免疫反應。

衛生假說來解釋觀察，花粉症，濕疹，都是過敏性疾病，是不太常見的兒童人口較多的家庭，這大概是通過他們的兄弟姐妹，比只有一個孩子的家庭的孩子接觸到更多的傳染性。 衛生假說已經得到了廣泛的免疫學家和流行病學調查和過敏性疾病的研究已成為一個重要的理論框架。 它是用來解釋在過敏性疾病的增加，自工業化以來，已看到，在較發達的國家過敏性疾病的發病率較高。 衛生假說現在已經擴大到包括重要調節免疫系統的發展，隨著傳染性，共生細菌和寄生蟲的風險。

流行病學數據支持衛生假說。 有研究表明，各種免疫和自身免疫性疾病，更常見的比工業化國家和發展中世界的移民從發展中國家到工業化世界日益發展的關係以來，在工業化世界的到來的時間長度免疫疾病。 在第三世界的縱向研究表明，在免疫疾病的增加，作為一個國家變得更加富裕，據推測，清潔。 在生命的第一年，抗生素的使用已與哮喘和其他過敏性疾病。 使用抗菌清潔產品也已與哮喘的發病率較高，因為有通過剖腹產，而不是陰道分娩出生。
其他環境因素

過敏症個人在人口數量已與國際差異。 過敏性疾病在工業化國家中是比較常見的比國家更傳統或農業，是一種過敏性疾病有較高的城市人口與農村人口的比率，但這些差異越來越少定義。

接觸過敏原，尤其是在早期的生活，是一種過敏的重要危險因素。 在接觸到微生物的改變，是另一種合理的解釋，目前在過敏性過敏的增加，[15]內毒素暴露的減少釋放炎性細胞因子如腫瘤壞死因子，干擾素，白細胞介素10，白細胞介素12白血細胞（白細胞）在血液中循環。 某些微生物傳感蛋白，被稱為Toll樣受體，在體內的細胞表面上也被認為參與這些過程。

gutworms和類似的寄生蟲是未經處理的飲用水，在發展中國家，目前在發達國家，直到常規加氯消毒和淨化飲用水供應的水。 最近的研究表明，一些常見的寄生蟲，如腸道寄生蟲（如鉤蟲），分泌的化學物質進入腸道壁（因此血液），抑制免疫系統攻擊寄生蟲，防止身體。 這引起了衛生假說理論的一個新的傾斜 - 男子和寄生蟲共同進​​化，導致免疫系統功能，存在寄生蟲正確。 沒有他們的免疫系統變得不平衡和過敏。 特別是，研究表明，過敏可能延遲在嬰兒的腸道菌群建立配合。 但是，支持這一理論的研究是相互矛盾的，在中國和埃塞俄比亞進行一些研究，顯示在過敏與腸道蠕蟲感染的人增加。 臨床試驗已經啟動，在治療一些過敏測試某些蠕蟲的成效。 這可能是“寄生蟲”可能變成是不適當的，事實上，迄今沒有料到的共生是在工作。[36]關於這一主題的更多信息，請參閱蠕蟲治療。

病理生理學

過敏性反應的病理生理機制可以分為兩個階段。 首先是接觸過敏原後立即發生急性反應。 這個階段可以要么消退或進入“後期階段的反應”，從而大大延長了反應的症狀，並導致組織損傷的進展。
[編輯]急性反應
脫粒過程中allergy.1 - IgE抗體抗原; 2 - 3 - FC的RI受體; 4 - 預製調解（組胺，蛋白酶，趨化因子，肝素） - 6 - 肥大細胞顆粒5 7 - 新成立的調解員（前列腺素，白三烯，血栓素，血小板活化因子）

在過敏的早期階段，I型過敏性反應，對過敏原，第一次遇到，會導致免疫細胞類型的響應稱為1 TH2的淋巴細胞，屬於T細胞產生的細胞因子的一個子集稱為白細胞介素-4（IL-4）。 這些Th2細胞相互作用與其他被稱為B細胞，其作用是產生抗體的淋巴細胞。 再加IL-4提供的信號，這種互動刺激B細胞開始一個特定的抗體IgE的已知類型的大量生產。 分泌IgE的血液循環，並綁定到一個特定的IgE受體（Fc受體的一種，被調用的FC？RI）的表面上其他類型稱為肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的免疫細胞，這是在急性炎症反應參與。 IgE塗層的細胞，在這個階段，是致敏的過敏原。

如果發生後接觸到同樣的過敏原，過敏​​原可以舉行肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面的IgE分子結合。 IgE與Fc受體的交聯發生，當一個以上的IgE受體複合物相同的過敏原分子相互作用，並激活細胞致敏。 激活的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞經歷一個過程，稱為脫粒期間，他們釋放到周圍組織，如血管擴張，粘液分泌，造成系統性影響其顆粒組胺及其他炎症的化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素），神經刺激和平滑肌收縮。 在流鼻涕，發癢，呼吸困難和過敏反應，這樣的結果。 對個人，過敏原，並引進模式的不同，其症狀可以是全系統的（古典過敏反應），特別是身體系統或局部;哮喘是呼吸道系統本地化和濕疹局部真皮。

後期階段反應

急性反應消退後的化學介質，後期反應也經常發生。 這是由於如其他白細胞中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞的初始網站的遷移。 反應通常是2-24小時後，原來的反應。[37]從肥大細胞的細胞因子也可起到的作用，長期影響的持久性。 後期哮喘反應是看到其他過敏性反應中看到的略有不同，雖然他們仍然引起嗜酸性粒細胞介質的釋放，仍然依賴於Th2細胞的活性。

診斷

過敏試驗機操作診斷免疫學實驗室，在拉克蘭空軍基地

前可以確診的過敏性疾病的診斷，表現出來的症狀，其他可能的原因，應慎重考慮。[39]例如，血管運動性鼻炎，是許多弊病之一，股份症狀與過敏性鼻炎，強調需要專業差診斷。 一旦診斷為哮喘，過敏性鼻炎，過敏性反應，或其他過敏性疾病已取得的，也有發現，過敏病原體的幾種方法。

皮膚測試
手臂上的皮膚測試
背部的皮膚測試

評估過敏原特異性IgE抗體的存在，皮膚過敏測試優於血液過敏測試，因為它是更敏感和更具體的，簡單易用，更便宜。 也被稱為“穿刺測試”和“點刺試驗”的一系列微小的刺或刺到病人的皮膚由於皮膚測試。 油墨/染料應仔細挑選，以免造成少量可疑的過敏原和/或他們的提取物（花粉，草，蟎蛋白，花生提取物等）引入到網站上用鋼筆或染料（標記的皮膚過敏性反應）。 一個小塑料或金屬裝置，用於穿刺或挑破皮膚。 有時候，過敏原注入“皮內”把病人的皮膚，針頭和注射器。 常見的測試範圍包括內前臂和背部。 如果病人是過敏的物質，然後一個可見的炎症反應通常會在30分鐘內發生。 這種反應會範圍從微微泛紅的皮膚較敏感的患者（稱為“水皰和耀斑”）一個完全成熟的蜂巢。 皮膚點刺試驗結果的解釋通常是由變態反應上規模的嚴重性，+ / - 這意味著臨界反應，4 +是一個大的反應。 越來越多的變態反應是水皰和眩光反應直徑測量和記錄。 由訓練有素的變態反應解釋往往遵循相關文獻。 有些病人可能會認為他們已經確定了自己的觀察過敏的敏感性，但已被證明是遠遠高於病人的觀察檢測過敏皮膚測試。

如果帶來了一個嚴重的威脅生命的過敏反應的病人進行評估，一些變態反應會喜歡最初的血液測試之前進行皮膚點刺試驗。 皮膚試驗可能是一種選擇，如果病人有廣泛的皮膚疾病，或已採取抗組胺藥有時最後幾天。
[編輯]血液檢測

各種血液過敏測試方法也可用於檢測特定物質過敏。 這種測試測量“總IgE水平” - 估計在病人的血清中的IgE。 這可以通過使用輻射和比色法免疫測定。 輻射檢測包括radioallergosorbent試驗（RAST）的測試方法，它使用放射性同位素標記的量化血液中的IgE抗體水平的IgE結合（抗IgE）抗體。[41]其他新的方法使用比色法或熒光技術放射性同位素的地方。 一些“篩選”的測試方法的目的是提供定性的測試結果，在可疑致敏患者“是”或“否”的答案。 根據一項大型研究，其中一個這樣的方法有靈敏度約70.8％和72.6％，陽性預測值。

低總IgE水平是不足夠的宣傳，以常見的吸入性過敏原排除。[45]的統計方法，如ROC曲線，計算預測值，似然比，已用於研究的各種測試方法之間的相互關係。 這些方法都表明，與高總IgE的患者有致敏的概率高，但往往是必要進一步調查一個精心選擇的特定過敏原過敏試驗。

治療

目前已用於治療過敏性疾病的治療的巨大改善。 進步與尊重，以食品，藥品，昆蟲和皮膚過敏性疾病的過敏性反應和過敏反應，包括食物IgE結合低過敏的食物，改善皮膚點刺試驗的嚴重反應和發展相關的蛋白質的鑑定預測，特應性斑貼試驗評價;在馬蜂蜇結果的預測和迅速瓦解的腎上腺素片劑，嗜酸性疾病的抗IL-5。

傳統的治療和管理涉及簡單地避免過敏問題或以其他方式減少暴露過敏。 舉例來說，與貓過敏的人被鼓勵，以避免它們。 同時避免可能有助於減輕症狀，避免危及生命的過敏反應，這是難以實現的花粉或類似的空氣傳播過敏者。 仍然嚴格避免在管理中的作用，不過，經常被用於管理食物過敏。

藥物治療

幾個拮抗藥物是用來阻止過敏介質的作用，或防止激活細胞和脫粒過程。 這些措施包括抗組織胺藥，可的松，地塞米松，氫化可的松，腎上腺素，茶鹼及色甘酸鈉。 FDA批准用於治療過敏性疾病，如抗白三烯藥物孟魯司特（順爾寧）或扎魯司特（安可），[需要的引證]反cholinergics，減充血劑，肥大細胞穩定劑和其他化合物，被認為損害嗜酸性粒細胞趨化，也常用。 這些藥物有助於減輕過敏症狀，必須是在急性過敏性休克的復甦，但發揮多大的作用，在治療慢性過敏性疾病。

免疫治療

脫敏或脫敏是在其中的病人正逐漸與過敏原的問題逐漸變大劑量的疫苗治療。 這可以減少的嚴重程度或完全消除過敏。 它依賴於抗體生產的逐步傾斜，以阻止過多的IgE生產中atopys看到。 從某種意義上說，人建立了越來越多的問題中的過敏原的免疫力。 研究已經證明，在減少開發新的過敏的長期療效和免疫預防效果。 薈萃分析也證實了在兒童哮喘治療過敏性鼻炎的療效。[需要的引證]一個由紐約州羅切斯特市梅奧診所的審查，確認為過敏性鼻炎和結膜炎，過敏性哮喘的過敏原免疫療法的安全性和療效，根據精心設計的眾多科學研究和刺痛昆蟲。[48]此外，國家和國際準則確認注射免疫治療鼻炎，哮喘，以及安全性的臨床療效，提供的建議得到採納。

第二種形式的免疫涉及的單克隆抗IgE抗體的靜脈注射。 These bind to free and B-cell associated IgE; signalling their destruction. They do not bind to IgE already bound to the Fc receptor on basophils and mast cells, as this would stimulate the allergic inflammatory response. The first agent of this class is Omalizumab. While this form of immunotherapy is very effective in treating several types of atopy, it should not be used in treating the majority of people with food allergies.[citation needed]

第三類，舌下，是一種口服給藥治療口服免疫耐受的優勢，如食品和居民細菌的非致病性抗原。 這種療法目前佔40％在歐洲的過敏治療。[引證需要]在美國，舌下傳統變態反應中獲得的支持和由醫生治療過敏的人的贊同。[需要的引證]

過敏射治療是最接近“治愈”過敏症狀。 這種療法需要一個長期的承諾。

未經證實的和無效的治療

一種實驗性治療，的酶potentiated脫敏（下稱“環保署”），已經嘗試過了幾十年，但通常不被接受為有效。 環保署使用稀釋的過敏原和一種酶，β-葡萄糖醛酸酶，監管的T-淋巴細胞應該作出反應，有利於脫敏或下調，而不是敏感。 環保署也被嘗試用於治療自身免疫性疾病，但再不是由美國食品和藥物管理局或行之有效的批准。[50]

在替代藥物，治療過敏的人數及其從業人員，特別是自然療法，草藥，順勢療法，傳統中醫和應用運動學描述。 梅奧診所進行到2006年，涉及了數百篇文章，學習多個條件，包括哮喘和上呼吸道感染的系統性文獻檢索表明，與安慰劑相比，沒有順勢療法的有效性，並沒有什麼區別。 作者得出結論認為，基於嚴格的臨床試驗的所有類型的童年和青春期疾病的順勢，沒有令人信服的證據支持使用順勢療法。

流行病學

許多疾病相關的炎症，如1型糖尿病，類風濕關節炎和過敏性疾病花粉症和哮喘的增加，在西方世界在過去的2-3十年。 在過敏性哮喘和其他過敏性疾病在工業化國家的快速增長可能在20世紀60年代和70年代開始，在20世紀80年代和90年代發生的進一步增加，雖然一些建議，已在穩步上升致敏20世紀20年代以來發生的。 過敏性疾病的發病率在發展中國家一般仍然要低得多。

過敏性條件：統計及流行病學過敏類型

美國英國過敏性鼻炎
3590萬[56]（約11％的人口[57]）3.3萬美元（約5.5％的人口​​[58]）

Asthma 10 million suffer from allergic asthma (about 3% of the population). The prevalence of asthma increased 75% from 1980-1994. Asthma prevalence is 39% higher in African Americans than in Europeans. 5.7 million (about 9.4%). In six and seven year olds asthma increased from 18.4% to 20.9% over five years, during the same time the rate decreased from 31% to 24.7% in 13 to 14 year olds.
Atopic eczema About 9% of the population. Between 1960 and 1990 prevalence has increased from 3% to 10% in children.[60] 5.8 million (about 1% severe).
Anaphylaxis At least 40 deaths per year due to insect venom. About 400 deaths due to penicillin anaphylaxis. About 220 cases of anaphylaxis and 3 deaths per year are due to latex allergy.[61] An estimated 150 people die annually from anaphylaxis due to food allergy.[62] Between 1999 and 2006, 48 deaths occurred in people ranging from five months to 85 years old.
Insect venom Around 15% of adults have mild, localized allergic reactions. Systemic reactions occur in 3% of adults and less than 1% of children. Unknown
Drug allergies Anaphylactic reactions to penicillin cause 400 deaths per year. Unknown
Food allergies About 6% of US children under age 3 and 3.5-4% of the overall US population.[citation needed] Peanut and/or tree nut (eg walnut, almond and cashew) allergy affects about three million Americans, or 1.1% of the population.[62] 5-7% of infants and 1-2% of adults. A 117.3% increase in peanut allergies was observed from 2001 to 2005, an estimated 25,700 people in England are affected.
Multiple allergies
(Asthma, eczema and allergic rhinitis together) Unknown 2.3 million (about 3.7%), prevalence has increased by 48.9% between 2001 and 2005.[64]

Although genetic factors fundamentally govern susceptibility to atopic disease, increases in atopy have occurred within too short a time frame to be explained by a genetic change in the population, thus pointing to environmental or lifestyle changes. Several hypotheses have been identified to explain this increased prevalence; increased exposure to perennial allergens due to housing changes and increasing time spent indoors, and changes in cleanliness or hygiene that have resulted in the decreased activation of a common immune control mechanism, coupled with dietary changes, obesity and decline in physical exercise. The hygiene hypothesis maintains that high living standards and hygienic conditions exposes children to fewer infections. It is thought that reduced bacterial and viral infections early in life direct the maturing immune system away from TH1 type responses, leading to unrestrained TH2 responses that allow for an increase in allergy.

Changes in rates and types of infection alone however, have been unable to explain the observed increase in allergic disease, and recent evidence has focused attention on the importance of the gastrointestinal microbial environment. Evidence has shown that exposure to food and fecal-oral pathogens, such as hepatitis A, Toxoplasma gondii, and Helicobacter pylori (which also tend to be more prevalent in developing countries), can reduce the overall risk of atopy by more than 60%,[67] and an increased prevalence of parasitic infections has been associated with a decreased prevalence of asthma.[68] It is speculated that these infections exert their effect by critically altering TH1/TH2 regulation.[69] Important elements of newer hygiene hypotheses also include exposure to endotoxins, exposure to pets and growing up on a farm.

Medical specialty

在美國持有由美國過敏和免疫（大爺）局認證的醫師已經成功地完成認可的教育方案，包括安全，監考的考試證明的知識，技能和經驗，提供一個評估過程，過敏和免疫學的病人護理。 過敏症免疫是受過專門訓練的醫生管理和治療哮喘和其他過敏性疾病。 成為過敏的免疫需要完成至少9年的訓練。 完成醫學院和醫學學位畢業後，醫生將接受內科（內科）或兒科（成為一名兒科醫生）培訓三年。 一旦醫生完成這些專業培訓，他們必須在美國兒科委員會（ABP）或美國內科（阿比姆）董事會通過考試。 內科或兒科醫生們希望對過敏免疫分專業集中，然後完成至少一個額外兩年的學習，被稱為獎學金，在過敏免疫學的培訓計劃。 誰是大爺認證中的過敏症，免疫學家已成功通過美國過敏和免疫（大爺）董事會的認證考試後，他們的獎學金。

在英國，過敏症是一種一般內科或小兒科專科。 醫生後，獲得研究生考試（MRCP或MRCPCH分別）醫務委員會專科醫生名冊的合資格前幾年作為一個專門登記。 過敏服務也可提供由免疫學家。 2003年的英國皇家醫師學院的報告提出了一個什麼樣的人被認為是在英國過敏服務不足的情況下改善。 上議院在2006年，召開了一個小組委員會的報告，在2007年。 它總結同樣過敏服務不足以應付上議院簡稱為“過敏性流行病”，其社會成本，它提出了一些其他的建議。